期刊简介

本刊具有科学性、实用性,主要反应我国小儿血液/肿瘤临床、科研及预防医学的动态和成果,传递国内外小儿血液/肿瘤研究进展的最新信息,推广小儿血液/肿瘤研究的新技术和新方法。读者对象为从事小儿血液与肿瘤的各级医生、实验室研究人员及相关研究人员。兼顾基层、培养中青年,并益于提高小儿血液与肿瘤疾病的医疗质量。

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  • 杂志名称:中国小儿血液与肿瘤杂志
  • 主管单位:中国小儿血液
  • 主办单位:中华人民共和国卫生部
  • 国际刊号:11-5466/R
  • 国内刊号:司英健 王焕民
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中国科技论文统计源期刊(中国科技核心期刊)期刊收录:国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 维普收录(中)
中国小儿血液与肿瘤杂志2017年第06期

IgA1低糖基化在过敏性紫癜发病中作用的研究进展

张红

关键词:
摘要:过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是儿童时期常见的小血管炎之一,发病率(6~24)/10万,近年有上升趋势,以非血小板减少性紫癜、腹痛、关节肿痛以及肾脏受累(蛋白尿和/或血尿)为主要临床表现[1].统计显示,20% ~55% HSP患儿有肾脏受累表现,其中约5% ~ 18%过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schonlein purpuritic nephritis,HSPN)患儿终发展为慢性肾脏病或终末期肾病[2-3].故肾脏受累是影响HSP患儿远期预后的主要原因.目前HSP的致病机制仍不完全清楚,普遍认为是以IgA介导的免疫复合物沉积在血管壁,发生免疫损伤而导致的多部位病变.目前国内外研究报道,IgA1异常糖基化在HSP发病尤其是HSPN发病发挥了关键作用[4-5].在HSP患者体内,由成熟B淋巴细胞产生的IgA1明显增高,其中以异常糖基化的IgA1为主,异常糖基化的IgA1(Gd-IgA1)由于自身抗原的暴露,可激活自身免疫反应进而累及全身各系统.Gd-IgA1水平可影响HSP部分临床表现[6].本文从IgA1异常糖基化的角度对过敏性紫癜的发病机制进行阐述.